Мыт лошади – инфекционная болезнь, что характеризуется острой формой протекания и сопровождается лихорадкой, гнойным воспалением носоглотки и лимфоузлов.

Причина болезни

Возбудителем недуга является мытный стрептококк Streptococcus equi, который обнаруживается непосредственно в гнойной жидкости, выделяющийся из носа либо в гное взятого из абсцесса. Такой возбудитель мыта не располагает подвижностью, и спор не производит. Обнаруживается с помощью аниловых красок либо методом Грамма. Характеризуется хорошей прочностью во внешней среде, так, например, в гное сохраняется год, а то и больше. Пагубно на возбудителя влияют дезинфицирующие вещества химического происхождения, а также антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Возбудителем недуга является мытный стрептококк Streptococcus equi

Мыт лошади в основном постигает молодых лошадей, в возрасте от 6 месяцев до 5 лет. Лошади, что постарше болеют, но очень редко. Объектом заражения служат больные либо недавно переболевшие лошади и здоровые животные, которые выступают переносчиками бактерий. Заражение осуществляется через контакт с больной лошадью и его инвентарем либо воздушно-капельным путем. Своеобразным толчком к болезни может стать простуда, длительная транспортировка животного или его плохое содержание. Болезнь проявляет себя с определенной периодичностью в виде вспышек. Согласно статистики, летальность впоследствии болезни наступает редко, однако в силу неблагоприятных обстоятельств мыт у лошадей распространяется с молниеносной скоростью и тогда процент летального исхода увеличивается и может достигать до 70%.

Протекание болезни и ее симптомы

Скрытый период длится по-разному, и в основном составляет не больше 15 дней. Мыт лошади характеризуется подострым и острым протеканием болезни. Также распознают типичную и атипичную форму болезни, или как их еще называют:

1. метастатический вид;
2. абортивной вид;
3. реже встречается генитальной вид мита.

Типичная форма мыта коня всегда сопровождается высокой температурой (в области 40-41°С), отсутствием аппетита, общем угнетением животного. Также в лошади наблюдается ринит, гнойное вытекание жидкости из носа, кашель, отек и воспаление в лимфоузлов. Их нагноение настолько большое, что впоследствии их могут вскрывать. И не странно, что при пальпации данной области животное чувствует огромную болезненность. В результате гнойных выделений больное животное тяжело и учащенно дышит, при этом издает сопящий звук.

Болезнь в основном постигает молодых лошадей, в возрасте от 6 месяцев до 5 лет.

Метастатический мыт вызывает формирование абсцессов в легких () либо любых других внутренних органов, в лимфатических узлах, в результате чего высокая температура не спадает, лошадь истощает.

Особенности абортивной формы мыта – это повышение температуры, ринит и в сравнении не большой оттек лимфатических узлов без следов гноя. Выздоровление наступает через неделю.

Генитальная форма у самок проходит с катарально-гнойным воспалением слизистой влагалища, реже гнойным маститом. А у жеребцов отмечается острое катарально-гнойное воспаление головки члена и вдобавок канала, по которому движется моча.

Диагноз подтверждается эпизоотологическими и бактериологическими путями, а также патологоанатомическим, в случае летального исхода.

Лабораторные исследования проводят над гнойными выделениями из абсцессов изъятых из лимфоузлов либо из гнойной жидкости с носа, а в умерших животных извлекают небольшие части невскрытых видоизмененных узлов.

Большое значение имеет правильная дифференциация диагноза. При этой болезни следует научиться исключать сап и грипп, поскольку симптомы данных заболевание в чем-то похожи. Однако при сапе больше всего наблюдается гнойные вытекания из носа преимущественно только одностороннее, а также наблюдаются узелки и ранки на носовой перегородке. Во время протекания заболевания сап лимфатические узлы увеличены, но плотные и не гноятся. Помимо этого у лошади во время этой болезни часто сохраняется нормальная температура и отменный аппетит.

Лечение и меры предосторожности

Животные сразу же после обнаружения болезни подвергают полному изолированию в отдельное теплое помещение, без каких либо сквозняков. В обязательном порядке вскрывают загноившиеся раны и проводят подальшую их обработку и дезинфекцию. В зависимости от ситуации назначают антибиотики – геомицин-ретард, терравитин, линкомицин, кламоксил и прочие. Их применяют внутримышечно соблюдая дозировку 1 мл/10 кг живой массы с периодичностью 1 раз в три дня. Также дополнительно вводят сульфаниламидные вещества.

С целью профилактики заболевания мыта молодым лошадям обеспечивают кормлением надлежащего качества и в полноценном объеме. Содержатся, они должны в сухих и хорошо проветриваемых конюшнях, а также иметь каждодневную прогулку. Не маловажно также оберегать жеребят от возможных факторов, которые могли бы спровоцировать простуду. Это в основном сквозняк, водопой холодной воды или пребывание под холодным дождем.

В больной лошади наблюдается гнойное вытекание жидкости из носа, кашель, отек и воспаление лимфоузлов

Для того чтобы не занести возбудителя болезни новых лошадей покупают из благополучных хозяйств. И всех свежопоступивших лошадей держат отдельно друг от друга и от других животных на протяжении 30 дней.

При возникновении болезни мыта у лошади весь табун считают неблагополучным и на животных накладывают ограничения. Всем лошадям поголовно проводят осмотр и термометрию. Больным назначают лечение и изолирование, а оставшихся больных осматривают каждодневно. Стараются додерживаться вышеописанных рекомендаций и производить хорошую дезинфекцию помещений.

Под мытом лошадей понимают инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадочным состоянием, а также гнойными воспалениями слизистой носоглотки и мезентральных лимфоузлов. Такая патология беспокоит коневодов всех стран и материков. Возбудитель ее - стрептококк. Его можно выявить из гнойного содержимого слизистой носа или из самого абсцесса. Чаще всего коневоды замечают мыт лошадей своевременно и быстро тупируют болезнь, что спасает животное от гибели. Но если пустить мыт у лошадей на самотек, заболевание может прогрессировать, и в 70% случаев оно приводит к летальному исходу.

Мыт лошадей - заболевание, хорошо известное коневодам всей планеты. Беспокоит патология чаще молодых лошадей и жеребцов. Особенностью этого недуга является редкость случаев повторного заражения. Так, стоит лошади переболеть мытом и вылечиться, у нее на всю оставшуюся жизнь создается иммунитет к этой инфекционной патологии.

Но бывают и исключения. Они хоть и редкие, но все же влекут за собой некоторые особенности. Если описываемая болезнь проявляется повторно, она протекает менее остро, чем это было в первый раз. Особенно опасна патология среди еще не зрелых жеребцов. От мыта лошадей останавливаются процессы развития особи,чаще всего если у нее был выявлен гнойный абсцесс.

Этиология мыта и эпитозоологические характеристики

У лошадей мыт появляется из-за проникшего в организм стрептококка - streptococcus equi. Его можно выявить только в гнойном содержимом, а также в метастазах, вызванных мытом. Особенностью стрептококка является его неподвижность и отсутствие склонности к образованию пор. Возбудитель образует целые цепи разной длины. Внешне они напоминают бисер или четки. Имеющиеся в гнойном содержимом полиморфноядерные лейкоциты между собой могут иметь «нитки» или даже «петли» из этих микроорганизмов. Не исключается и наличие единичных кокк или состоящих из 2-3 звеньев.

Наиболее подверженными к мыту являются лошади возрастом до 5 лет. Инфицирование происходит после попадания во внешнюю среду вредоносных микроорганизмов из гнойных нарывов и воспалений. Животный мыт потенциально опасен только для парнокопытных. Случаев заражения человека за все существование патологии и ее многолетнего исследования не выявлено. Возбудитель, прорвавшийся наружу, локализуется на любых поверхностях и концентрируется в воздухе.

О мыте лошадей известно то, что это заболевание передается чаще всего воздушно-капельным путем. Не менее часто вредоносные микроорганизмы попадают в организм животного с пищей или водой.

Как утверждают ученые, особенностью стрептококка является его устойчивость к влиянию внешних факторов. Они могут существовать:

• в навозе или сене до 30 дней;
• в черноземе и суглинках - 8-9 месяцев;
• в гнойном содержимом - 12 месяцев.

Мытом лошади редко болеет одна особь. При большом количестве голов заболевание распространяется молниеносно. Наиболее опасное время - сезонное похолодание или резкая смена рациона. Избавиться от него следует своевременно.

Стрептококки не терпят повышения температуры (при 70°С), а также при воздействии дезинфицирующих средств погибают за 15-20 минут. Даже если здоровью лошадей уже ничего не угрожает, с их носа еще несколько дней могут выбрасываться в окружающую среду стрептококки. Для уже переболевших голов опасности нет, но для любой другой молодой лошади эти микроорганизмы несут серьезную опасность.

Симптоматика и ее проявление

Возбудитель мыта у лошадей, проникая воздушно-капельным путем в их организм, проявляет себя не сразу. Обычно только на 14-18 день появляются подострые или острые признаки. Они зависят от того, какой мыт заразил жеребца:

• Абортивный. Симптоматика выражена слабо. Беспокоивший скакуна ринит проходит сам уже на 7-8 день.
• Атипичный. Бьет по дыхательной системе. Проявляется в виде пневмонии или воспалений верхних дыхательных путей.
• Метастатический. Проявляется в виде абсцессов под кожей, в мышцах и суставах. Воспалиться может и любой мезентральный лимфатический узел.

Основная особенность протекания типичной формы патологии - наличие высокой температуры (40-41°С) и ринит. Кроме этих признаков могут наблюдаться такие симптомы мыта, как:

• проблемы с аппетитом;
• кашель;
• отечность воспаленных участков.

У самок недуг нередко проявляется в генитальной форме. Характеризуется он такими симптомами:

• воспаление слизистой влагалища;
• воспаление молочных желез.

У самцов патология также вызывает катарально-гнойное воспаление полового члена и мочевыводящих протоков.

Диагностика мыта

У лошадей диагноз «мыт» ставят по эпизоотическим данным и клиническим признакам, а также по лабораторным исследованиям. Нередко выявляется патология и по результатам вскрытия.

Клинические признаки

Инфекция, попадая в организм коня, через кровеносную систему заражает лимфатические узлы. Локализуются стрептококки и в подкожной области, но также на носу и глотке. В этих местах микроорганизмы активно размножаются и уже через 2 недели показывают признаки своего существования. Заболевание имеет чаще всего доброкачественную форму. Характер заболевания изменяется после того, как гной прорвется наружу. После этого самочувствие животного улучшается.

Но бывают и другие формы патологии, при которых появляются признаки лихорадки, а воспаления локализуются в верхних дыхательных путях. В зависимости от проявления мыта, у лошади могут появляться такие симптомы, как гиперемия слизистой носоглотки, а также кашель и повышение температуры.

Что может показать патологоанатомическое вскрытие

Первый признак заражения мытом - наличие густого гноя в лимфатических узлах. Наиболее распространенная локализация абсцессов - заглоточные и подчелюстные узлы. Нередко вскрытие показывает наличие гноя в легких, а также слизистой носа. У молодых жеребцов нередко страдают и суставы. На их поверхности могут появляться признаки узурации.

Особенности лабораторных и инструментальных методов диагностики мыта

Анализы ПЦР, а также РСК и РА являются основными методами выявления мыта. Особенно часто используют бактериологическое исследование. Его особенность - отслеживание реакции стрептококка на добавление сыворотки из конской крови. Такой анализ при микроскопическом исследовании показывает наличие или отсутствие цепных кокков. Выявляется патология и при помощи гематологических признаков:

• увеличения уровня лейкоцитов (21-26 тысяч/мкл.);
• увеличения нейтрофилов (более 25%);
• повышения эритроцитов (2 млн/мкл.);
• понижения уровня гемоглобина (20-30 г/л).

Особенности лечения мыта

Лечение мыта у парнокопытного начинают только после того, как животное будет изолировано от остальных голов. Помещение, в котором находится больная лошадь, должно быть теплым и хорошо вентилируемым (но без сквозняков). Терапия начинается со вскрытия абсцессов. После того как удалится весь гной, раны обрабатываются дезинфицирующими средствами: перекисью водорода или перманганата калия. Благоприятно воздействует на состояние ран теплые примочки:

• раствора марганцовки 0,5%;
• водного раствора фурацилина 0,02%;
• раствора пищевой соды.

Наиболее эффективно прикладывать согревающие повязки к лимфатическим узлам, расположенным в межчелюстной области. Для этих целей используют мазь Вишневского или синтоминициновую мазь.

Нередко местное лечение требует ввода антисептического препарата Дорогова в сам гнойник. Дальнейшее лечение зависит от типа самого заболевания. Могут потребоваться и антибиотики, которые чаще всего вводят внутримышечно:

• «Геомицин-ретард»;
• «Терравитин»;
• «Линкомицин»;
• «Кламоксил».

Вкалывают препараты строго по рассчитанной ранее дозировке: 1 мл на 10 кг массы 1 раз в 3 суток.

Не менее важно организовать лошади полноценное сбалансированное питание и ежедневные прогулки, но только в сухую погоду.

Повышенная влажность воздуха, а также осадки могут осложнить ход терапии. Корм больной лошади должен состоять из сена и травы. Важно и потребление большого количества воды комнатной температуры, поэтому перед тем, как подпускать больное животное к водопою, необходимо позаботиться о том, чтобы вода не была холодной.

Как предотвратить заражение мытом

Лечение мыта требует применения терапевтических мер, а также оперативных. Уже переболевшая лошадь получает иммунитет к патологии, поэтому важно сберечь здоровье тех животных, которые еще не переносили данное заболевание. Для этого и существуют меры профилактики, которые включают в себя:

• Качественные условия содержания животных. Помещение должно быть теплым и хорошо проветриваемым.
• Сбережение животных от воздействия отрицательных температур и сквозняка.
• Регулярные уборки конюшен.
• Соблюдение периодичности и качества дезинфекций согласно ветеринарному плану.
• Своевременную вакцинацию и иммунизацию.

Ежедневно владелец должен проводить осмотры лошади и при первых симптомах мыта или других заболеваний обращаться к ветеринару. Если диагноз подтвердится, будет проведено лечение животного, а на хозяйство коневода накладывается ограничение (особенные меры содержания поголовья). Проводится терапия до полного исчезновения симптоматики патологии. Лечение считают завершенным только после дезинфекции места обитания лошади.

Мыт (Adenitis equorum) - острая инфекционная болезнь лошадей,характеризующаяся гнойно-катаральным воспалением слизистой оболочки носоглоткии подчелюстных лимфатических узлов. Распространён повсеместно, чаще в странах с умеренным и холодным климатом. Летальность от 4,5 до 70%.

Этиология . Возбудитель мыта - Streptococcus equi (мытный стрептококк); в мазках из гноя он имеет вид длинных извитых цепочек кокков, слегка сплюснутых в поперечнике. В культурах, выращенных на питательных средах,цепочки короткие. Окрашивается по Граму положительно. Неподвижен, спор не образует. Растёт на обычных питательных средах. Биохимически слабо активен. Из лабораторных животных наиболее чувствительны к микробу котята, белые мыши, в»меньшей степени - кролики и морские свинки. Возбудитель обладает значительной устойчивостью во внешней среде: в высохшем гное сохраняется до 6 месяцев, в навозе - до 4 недель, на волосяном покрове лошади - до 22 суток. Солнечный свет убивает его через 6-8 ч,нагревание до t 70-75°C - через 1 ч, кипячение -немедленно. Дезинфицирующие средства в принятых концентрациях надёжно обезвреживают мытного стрептококка.

Эпизоотология . Болеют мытом только лошади, чаще жеребята и молодые животные. Источник возбудителя инфекции - больные и переболевшие животные,а также здоровые лошади - микробоносители. Факторы передачи возбудителя - корм, вода, предметы ухода, кормушки и стены помещений,загрязнённые гноем и носовым истечением больных лошадей. Заражение происходит алиментарным или воздушно-капельным путями. Мыт проявляется спорадическими случаями или протекает в виде эпизоотии. Вспышки болезни преимущественно поздней осенью, зимой и ранней весной, после охлаждения, длительного перегона и перевозки. Переболевшие лошади приобретают иммунитет.

Течение и симптомы . Инкубационный период 4-12 суток. Болезнь,как правило, протекает остро, проявляется в типичной, атипичной и осложнённой(метастатическая) формах. Типичная форма характеризуется лихорадкой(температура тела до 40-41°C), угнетением, вялостью, уменьшением аппетита.Развивается катаральное воспаление слизистой оболочки носовой полости(гиперемия, истечение) и подчелюстных лимфатических узлов (они увеличены, при пальпации болезненны, горячи на ощупь) (рис. 2). Затем в лимфатических узлах возникают абсцессы, которые вскрываются, гной вытекает наружу, и животное, выздоравливает. Длительность болезни - 15-25 суток.Атипичная форма проявляется не резко выраженными клиническими признаками.Температура тела 39-39,5°C; наблюдаются незначительное увеличение подчелюстных лимфатических узлов без нагноения, небольшое истечение из носовой полости.Болезнь быстро заканчивается выздоровлением. При осложнённой форме наряду с подчелюстными поражаются заглоточные, шейные, предлопаточные и другие лимфатические узлы. Возникают гнойная бронхопневмония, иногда колики,расстройство деятельности желудочно-кишечного тракта, артриты. Возможно поражение мозга, печени, почек, что часто обусловливает летальный исход,У некоторых лошадей мыт осложняется (свистящее удушье, гайморит,петехиальная горячка).

Патологоанатомические изменения характеризуются гнойно-катаральным воспалением слизистой оболочки носовой полости, глотки, придаточных полостей головы. Обнаруживают в лимфатических узлах, внутренних органах и вымени гнойные очаги, наполненные густым сливкообразным гноем, фокусное или разлитое гнойное воспаление легких с захватом передних и частично задних долей лёгкого.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинической картины и результатов лабораторного исследования (обнаружение под микроскопом мытного стрептококка в гное лимфатических узлов). Мыт дифференцируют от сапа(особенно важно), гриппа лошадей, ринита и фарингита неинфекционного происхождения.

Лечение. Для ускорения созревания абсцессов в подчелюстных лимфатических узлах применяют согревающие компрессы,тёплые укутывания. Рекомендуется своевременное вскрытие абсцесса. При сильном воспалительном отёке слизистой оболочки глотки, сопровождающемся асфиксией,срочно делают трахеотомию. Хорошее лечебное действие оказывает пенициллин,который вводят внутримышечно 2 раза в сутки в дозе 1-2 тыс. ЕД на 1 кг живой массы.При поражении внутренних органов внутривенно вводят 33%-ный спирт на 30%-ном растворе глюкозы с 1% норсульфазола в дозе 150-200 мл в сутки в течение 4-5 дней подряд, а также применяют антибиотики.

Профилактика и меры борьбы . Для Предупреждения мыта карантинируют вновь поступивших лошадей, обращают особое внимание на условия содержания жеребят, молодых лошадей, предохранение их от резких колебаний температуры и влажности. При возникновении мыта больных лошадей изолируют и лечат. Остальных ежедневно осматривают и термометрируют. Организуют строгое индивидуальное содержание, кормление и водопой животных. Помещения очищают и дезинфицируют. Особенно тщательно дезинфицируют предметы ухода за лошадьми, упряжь, кормушки. Выздоровевших лошадей втягивают в работу постепенно.

Федеральное государственное образовательное учреждение «Ульяновская сельскохозяйственная академия»

Кафедра микробиологии,
вирусологии, эпизоотологии
и ветеринарно-санитарной экспертизы

Курсовая работа
По ветеринарной микробиологии и иммунологии
На тему:
« Возбудитель мыта»

Выполнила:
Студентка 2 ого курса очного
отделения факультета
ветеринарной медицины
Айдаркина O.O.
Проверила: Катмакова Н.П.

Введение – 3
Историческая справка – 4
Этиология возбудителя – 4–5
Эпизоотологические данные – 6–7
Патогенез – 7–8
Течение симптомов – 8–12
Паталогоанатомические изменения – 13
Диагноз – 14
Дифференциальный диагноз – 14
Лечение – 15–16
Иммунитет – 16–17
Профилактика и меры борьбы – 17–18
Заключение – 18
Список литературы – 19

Введение
Мыт (Adenitis equorum) - остропротекающая, инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, гнойно-катаральным воспалением слизистых оболочек полости носа, глотки и абсцедированием подчелюстных лимфоузлов.

Историческая справка

Первые сведения о мыте лошадей опубликовал в 1664 году Золлейзель. Однако еще долго эту болезнь отождествляли с сапом. Инфекционную природу мыта установили Шютц и другие, выделив в 1888 году возбудителя болезни - мытного стрептококка. Позднее многие исследователи высказывали мнения о вирусной природе мыта, а стрептококку отводили роль сопутствующего микроба. Советские ученые И. Я. Садовский, Семен Иванович Златогоров, Л. Л. Кандыба в 1930 году окончательно экспериментально доказали специфичность возбудителя путем заражения жеребят мытным стрептококком. Мыт распространен во всех странах мира.

Этиология возбудителя

Возбудитель - Streptococcus equi (мытный стрептокок) - круглой или овальной формы микроорганизм. В мазках из гноя кокки обычно располагаются в виде длинных извитых цепочек, а из культур, выращенных на питательных средах, цепочки кокков сравнительно короткие.
Мытный стрептококк неподвижен, спор не образует, окрашивается всеми анилиновыми красками и по Граму.

Свежевыделенные штаммы образуют капсулу, которая хорошо выявляется при окраске модифицированным методом Бури. Стрептококк факультативный аэроб, растет на обычных питательных средах, но лучше на средах, содержащих 10- 20 процентном растворе сыворотки или 5-10 процентном крови лошади; на кровяном агаре вызывает гемолиз. Мытный стрептококк вырабатывает гематоксин, лейкотоксин и агрессины.
Устойчивость. В высохшем гное мытный стрептококк сохраняется до шести месяцев в навозе - до четырех недель, в сене, соломе, на волосяном покрове лошади - до двадцати двух дней. При нагревании до 75 ° градусов он гибнет через один час, при кипячении - моментально. Растворы карболовой кислоты (5-ти процентный), формалина (2-х процентный), креолина (3-х процентный) надежно убивают мытного стрептококка за 10 - 15 минут.

Эпизоотологические данные
В естественных условиях мытом болеют только лошади, чаще в возрасте до пяти лет. Случаи заболевания лошадей более старших возрастов наблюдаются редко.
Источником возбудителя инфекции является больное животное, которое выделяет возбудителя преимущественно с истечениями из носа и с гноем вскрывшихся абсцессов, иногда он обнаруживается в носовой слизи здоровых лошадей.
Переболевшие животные более года остаются бактерионосителями. Установлено также бактерионосительство у здоровых, не болевших мытом лошадей. Этим объясняют случаи возникновения болезни без заноса возбудителя в хозяйство.

Заражение лошадей чаще происходит алиментарным и воздушно-капельным путями. Основными факторами передачи возбудителя являются корма, водоисточники, пастбища, кормушки и другие предметы, инфицированные выделениями больных животных. Реже передача возбудителя осуществляется путем прямого контакта - при обнюхивании, случке, сосании и пр.
Обычно мыт проявляется в виде спорадических случаев, протекает сравнительно легко. Выздоровление наступает через две - четыре недели. Летальность не превышает пять процентов. Однако иногда, возникнув в табуне молодняка или в конюшне с большим количеством восприимчивого поголовья, при неблагоприятных факторах мыт может распространяться быстро. В таких случаях эпизоотия в течение двух – трех месяцев охватывает почти все поголовье восприимчивых животных, летальность при этом может достигнуть тридцати – семидесяти процентов.
Случаи заболевания лошадей мытом наблюдают во все месяцы года, но значительное увеличение заболеваемости отмечают осенью, зимой и особенно ранней весной вследствие неблагоприятных факторов внешней среды. Скученное содержание, повышенная влажность в помещениях, неполноценное кормление, утомительные перегоны, переохлаждение животных (сквозняки, дождь, водопой из холодных водоисточников) и другие неблагоприятные факторы приводят к снижению резистентности животных и способствуют распространению болезни и более тяжелому течению эпизоотии в хозяйстве.

Патогенез

Под воздействием мытного стрептококка и его токсинов в начале болезни развивается серозное, а затем гнойное воспаление слизистых оболочек полостей носа и глотки. Вследствие острого воспалительного отека глотки прием корма и воды затрудняется, возникают кашель и одышка. Воспаленные подчелюстные лимфоузлы быстро увеличиваются в объеме, становятся плотными, болезненными и горячими. Через шесть - десять дней после начала болезни они размягчаются, абсцедируют и вскрываются. Воспалительный отек вскоре рассасывается, болезненность исчезает, полость вскрывшегося абсцесса заполняется грануляционной тканью. Истечения из носа прекращаются, температура тела снижается до нормы. Животное через две – три недели выздоравливает. Так обычно развивается инфекционный процесс при типичной форме мыта.
Однако у жеребят с пониженной резистентностью иногда развивается осложненная (метастатическая) форма мыта. В таких случаях возбудитель болезни лимфогенным путем проникает в заглоточные, околоушные, глубокие шейные лимфоузлы и вызывает их гнойное воспаление. При попадании мытного стрептококка в кровь возникают метастатические абсцессы в легких, печени, почках и других органах. Всасывание токсинов возбудителя и продуктов распада тканей из очагов воспаления приводит к нарушению обмена веществ, появлению лихорадки, лейкоцитозу и ослаблению сердечной деятельности. Осложненная форма мыта, особенно при поражении внутренних органов, часто приводит к летальному исходу.

Течение и симптомы

Инкубационный период при мыте длится от одного до пятнадцати дней, в среднем четыре - восемь дней. Течение болезни острое. В зависимости от интенсивности развития инфекционного процесса и особенностей клинического проявления болезни различают типичную, абортивную, осложненную (метастатическую) и генитальную формы мыта.
Типичная форма мыта обычно начинается с повышения температуры тела до сорока – сорока одного градуса С. Животное угнетено, аппетит понижен. Наблюдают острое воспаление слизистых оболочек носа и глотки: они гиперемированы и припухшие.

Из носовых полостей обильно выделяется слизисто-гнойный экссудат. Прием корма и воды затруднен.

Иногда при поении лошади вода с примесью слизи и гноя вытекает из ноздрей. При пальпации области глотки выявляется сильная болезненность. Дыхание учащенное и сопящее. Если воспаление переходит на гортань, появляется кашель, дыхание становится затрудненным, хриплым.

Подчелюстные лимфоузлы увеличены, горячие, болезненные, окружающая их подкожная клетчатка отечная, кожа напряжена.
Иногда воспалительный отек распространяется на область шеи, вследствие чего животное держит голову неподвижно, в вытянутом вперед положении. К четвертому - пятому дню болезни напряженность кожи в области подчелюстных лимфоузлов уменьшается, появляются размягченные места, отмечается флюктуация. Вскоре подчелюстные лимфоузлы вскрываются и из них выделяется большое количество густого, желтоватого цвета гноя. После этого температура тела снижается до нормы, прекращаются воспалительные процессы на слизистых оболочках, полость вскрывшегося абсцесса постепенно заполняется грануляционной тканью. Продолжительность болезни пятнадцать- двадцать пять дней, исход чаще благоприятный.
У конематок, зараженных во время естественной случки, может возникнуть генитальная форма мыта, проявляющаяся катарально- гнойным воспалением слизистой оболочки влагалища, регионарных лимфоузлов, иногда гнойным маститом. Болезнь часто начинается признаками охоты, сопровождаемой припуханием половой петли, покраснением слизистой оболочки влагалища, а впоследствии - развитием гнойного вагинита. У жеребцов генитальная форма болезни протекает в виде острого катарально-гноиного воспаления головки полового члена и мочеиспускательного канала.
Абортивную форму мыта чаще регистрируют у подсосных жеребят при хорошем их содержании и у лошадей более старшего возраста (пять- шесть лет). Она сопровождается слабым воспалением слизистой оболочки носовой полости и опуханием подчелюстных лимфоузлов без нагноения. У больных животных отмечают слизисто-гнойное истечение из носа, кратковременное повышение температуры тела до тридцати девяти градусов и понижение аппетита. Болезнь протекает доброкачественно и через пять - семь дней заканчивается выздоровлением животного. На абортивную форму приходится 51,8 процентов всех случаев заболевания лошадей мытом.
При осложненной (метастатической) форме мыта наряду с гнойным воспалением слизистых оболочек носоглотки и подчелюстных лимфоузлов в патологический процесс вовлекаются заглоточные, околоушные, шейные и мезентериальные лимфоузлы, появляются метастатические абсцессы во внутренних органах. Болезнь сопровождается постоянной или перемежающейся лихорадкой, резким ухудшением общего состояния животного.
Наиболее частым осложнением мыта является гнойное воспаление заглоточных и околоушных лимфоузлов. Они сильно увеличиваются, в них образуется гной, лошадь держит голову неподвижно в вытянутом положении. Отмечают слюнотечение, болезненность при глотании, признаки удушья. Абсцессы нередко вскрываются в полость глотки, и гной в таких случаях вытекает через рот и нос. При попадании гноя в трахею возникает аспирационная бронхопневмония.
Гнойные фокусы возникают также в области шеи. При поражении глубоких шейных лимфоузлов гнойный процесс может перейти на плевру и вызвать плевропневмонию, сопровождаемую высокой лихорадкой, кашлем, одышкой, хрипами в легких и ослаблением сердечной деятельности.
Развитие метастатических абсцессов в печени сопровождается желтухой. Поражаются мезентериальные лимфоузлы, нарушается пищеварение, отмечаются приступы колик, возникает лихорадка.
В случае вскрытия абсцессов развивается перитонит. При осложненной форме мыта количество лейкоцитов в крови увеличивается до 25 тыс/мкл, резко уменьшается количество эритроцитов (до 2 млн/мкл) и уменьшается количество гемоглобина до 20 – 30 процентов, СОЭ повышается до 75 делений в час. Осложненная форма мыта в большинстве случаев заканчивается летально.
Иногда мыт осложняется петехиальной горячкой (кровопятнистая болезнь, Morbus maculosus). Возникает она у сильно ослабленных лошадей при затяжном течении мыта. Болезнь вначале проявляется образованием холодных, плотных, безболезненных припухлостей в области нижней части головы. В последующие дни развиваются обширные застойные отеки конечностей, подгрудка и живота. Припухлости на коже туловища иногда напоминают крапивную сыпь. На слизистой оболочке носа и конъюнктиве появляются точечные и пятнистые кровоизлияния. Обильное носовое истечение принимает красновато-коричневый цвет, выдыхаемый воздух приобретает гнилостный запах. Отмечается кровянистое слезотечение, конъюнктива желтеет. Температура тела у животного повышается до сорока – сорока одного градуса С; возникает сильная одышка; ноздри широко раскрыты, временами наступают признаки удушья; животное потеет.
При благоприятном исходе выздоровление наступает на восьмой - четырнадцатый день, при злокачественном - может наступить смерть на третий - седьмой день болезни.

Паталогоанатомические изменения

При типичной форме мыта отмечают катарально-гнойное воспаление слизистых оболочек носовой полости и глотки, гнойные очаги в подчелюстных лимфоузлах.

При метастатической форме обнаруживают гнойные очаги разной величины в лимфоузлах и внутренних органах (легкие, печень, селезенка, почки и др.), в отдельных суставах, вымени, выявляется перитонит. При петехиальной горячке слизистые оболочки носовой полости, зева, глотки и гортани набухшие, студенисто инфильтрированы; в них обнаруживают множественные кровоизлияния, очаги некроза и язвы. В подкожной клетчатке отмечают кровоподтеки и обширные участки, пропитанные желтоватым студенистым инфильтратом.

Диагноз

Диагноз ставят на основе анализа эпизоотологических данных, клинических признаков болезни и результатов лабораторного исследования.
Мыт проявляется довольно характерными клиническими признаками, постановка клинико-эпизоотологического диагноза не представляет трудностей. В случае смерти животного учитывают и патолого-анатомические изменения. В лабораторию для исследования посылают от больных животных гной из абсцессов подчелюстных лимфоузлов, гнойное носовое истечение; от павших - кусочки пораженных паренхиматозных органов, невскрытые измененные лимфоузлы. Проводят микроскопическое исследование и при необходимости выделяют культуру стрептококка с проверкой ее вирулентности на белых мышах.

Дифференциальный диагноз

Необходимо исключить носовую форму сапа. При сапе чаще наблюдают одностороннее гнойное истечение из носа, обнаруживают специфические узелки и язвы на носовой перегородке. Подчелюстные лимфоузлы при сапе увеличены, плотные и не абсцедируют. Сап часто протекает при нормальной температуре тела и сохраненном аппетите. В сомнительных случаях проводят маллеинизацию.

Больных и подозрительных по заболеванию лошадей освобождают от раб
и т.д.................

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН

по дисциплине: «Микробиология и вирусология»

на тему: «ПАТОГЕННЫЕ КОККИ»

1. ПАТОГЕННЫЕ КОККИ

2. СТАФИЛОКОККИ

· Морфология.

· Культивирование.

· Биохимические свойства

· Токсинообразование.

· Антигенная структура.

· Устойчивость.

· Патогенность.

· Патогенез.

· Лабораторная диагностика.

· Иммунитет.

· Биопрепараты.

3. СТРЕПТОКОККИ

· Антигены.

· Токсинообразование.

· Возбудитель мыта.

Морфология.

Культивирование

Биохимические свойства.

Токсинообразование.

Антигенная структура.

Устойчивость.

Патогенность.

Лабораторная диагностика.

Дифференциация.

Иммунитет и биопрепараты.

· Возбудитель мастита.

Морфология.

Культивирование.

Биохимические свойства.

Токсинообразование.

Антигенная структура.

Устойчивость.

Патогенность.

Иммунитет.

Биопрепараты.

· Гноеродный стрептококк.

Морфология.

Культивирование.

Лабораторная диагностика.

Биохимические свойства.

Биопрепараты.

· Возбудитель диплококковой инфекции.

Морфология.

Культивирование.

Биохимические свойства.

Токсинообразование.

Антигенная структура.

Устойчивость.

Патогенность.

Лабораторная диагностика.

Серологический метод.

Иммунитет

Биопрепараты.

4. Список литературы

ПАТОГЕННЫЕ КОККИ

Кокки - широко распространенная в природе группа шаровид­ных сапрофитных и реже патогенных бактерий. Они относятся к семействам Micrococcaceae и Deinococcaceae.

Патогенными для животных являются главным образом бактерии родов Staphylococcus иStreptococcus. Обитают они на коже и слизистых оболочках дыхательных, пищеварительных и мочеполо­вых путей. Многие кокки - представители нормальной микрофло­ры организма.

СТАФИЛОКОККИ

Стафилококки - сферические грамположительные неподвижные аспорогенные бактерии рода Staphylococcus из семейства Micrococcaceae. Открыты в 1880 г. независимо друг от другаЛ. Пастером и А. Огстоном и более детально изучены Ф. Розен­бахом в 1884 г.

В 1976 г. Международным комитетом по таксономии стафило­кокков официально утверждены следующие три вида: S.aurеus, S.epidermidis и S.saprophyticus. К настоящему времени описано 19 видов стафилококков, изолированных от животных и человека.

Стафилококки имеют важное значение в инфекционной пато­логии животных: практически любой орган и любая ткань могут быть поражены этими микробами. Они вызывают фурункулы, абсцессы, флегмоны, остеомиелиты, маститы, эндометриты, брон­хиты, пневмонии, менингиты, пиемии и септицемии, энтероколиты, пищевые токсикозы, стафилококкоз птиц.

Морфология.

Стафилококки - сферические клетки диаметром 0,5-1,5 мкм. В препаратах из гноя и молодых бульонных культур располагаются одиночно, парами, короткими цепочками или небольшими кучками; в мазках из агаровых культур - в виде отдельных скоплений неправильной формы, напоминающих гроздь винограда. Жгутиков и капсул не имеют, спор не образуют. Хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, грамположительны, в старых культурах отдельные клетки окра­шиваются грамотрицательно.

Культивирование.

Факультативные анаэробы. Хорошо растут на универсальных питательных средах при температуре 35-40 °С (возможен рост в интервале 6,5-46 °С), оптимум рН 7,0-7,5. Добавление к питательной среде глюкозы или крови ускоряет рост стафилококков. Характерное свойство большинства штаммов" - способность расти в присутствии 15 % хлорида натрия или 40 % желчи. На МПА образуют круглые, слегка возвышающиеся над поверхностью агара колонии с ровными краями диаметром 2-5 мм. Колонии могут быть окрашенными, так как стафилококки выра­батывают нерастворимые в воде пигменты, относящиеся к кароти­ноидам. Наиболее интенсивно пигменты образуются на агаре с 10 % обезжиренного молока после 24-часовой инкубации при 37 °С и на картофеле при температуре 20-25 °С в аэробных условиях на свету. S.aureus синтезирует золотистый или оранжевый пигмент, встречаются и беспигментные штаммы; S.epidermidis, как правило, синтезирует пигмент белого или желтого цвета; у большинства штаммов S.saprophyticusпигментотсутствует.

При росте в МПБ стафилококки вначале вызывают диффузное помутнение с последующим выпадением рыхлого хлопьевидного осадка. Характерно растут в столбике желатина. Через 24-26 ч наряду с обильным ростом по уколу намечается начальное разжи­жение среды, которое затем увеличивается, и к 4-5-му дню по ходу укола образуется воронка, наполненная жидкостью. На кровяном агаре патогенные штаммы стафилококков образуют зна­чительную зону гемолиза.

Биохимические свойства.

Стафилококки ферментируют с обра­зованием кислоты без газа глюкозу, мальтозу, фруктозу, сахарозу, ксилозу, глицерин, маннит и не разлагают дульцит, салицин, инулин, раффинозу. Выделяют аммиак и сероводород, не образуют индол, восстанавливают нитраты в нитриты; продуцируют каталазу, фосфатазу, уреазу; патогенные штаммы - аргиназу. Свертывают и пептонизируют молоко, разжижают желатин, иногда свернутую сыворотку крови.

Однако протеолитическая активность у стафилококков может варьировать в значительной степени.

Токсинообразование.

Патогенные стафилококки синтезируют и секретируют высокоактивные экзотоксины и ферменты. Среди экзотоксинов выделяют четыре типа гемотоксинов (стафилолизи­нов), лейкоцидин и энтеротоксины.

К гемотоксинам относятся альфа-, бета-, гамма- и дельта-гемо­лизины.

Альфа-гемолизин вызывает лизис эритроцитов овец, свиней, собак, обладает летальным и дерматонекротическим действием, разрушает лейкоциты, агрегирует и лизирует тромбо­циты.

Бета-гемолизин лизирует эритроциты человека, овец, крупного рогатого скота, летален для кроликов.

Гамма-гемолизин обнаруживается- у штаммов, выде­ленных от человека, его биологическая активность низкая.

Дельта-гемолизин вызывает лизис эритроцитов чело­века, лошадей, овец, кроликов, разрушает лейкоциты.

Все стафилококковые гемолизины-мембранотоксины: они спо­собны лизировать мембраны клеток эукариотов.

Лейкоцидин негемолитический экзотоксин, вызывает де­грануляцию и разрушение лейкоцитов.

Энтеротоксины - термостабильные полипептиды, обра­зуются при размножении энтеротоксигенных стафилококков в питательных средах, продуктах питания (молоко, сливки, творог и др.), кишечнике. Устойчивы к действию пищеварительных ферментов. Известно шесть антигенных вариантов. Энтеротоксины вызывают пищевые токсикозы человека, к ним чувствительны кошки, особенно котята, и щенки собак.

К факторам патогенности стафилококков также относятся фер­менты коагулаза, гиалуронидаза, фибринолизин, ДНК-аза, леци­товителлаза и др. Коагулаза - бактериальная протеиназа, свер­тывающая плазму крови животных. Наличие коагулазы является одним из наиболее важных и постоянных критериев патогенности стафилококков.

Антигенная структура.

У стафилококков лучше всего изучены антигены клеточной стенки: пептидогликан, тейхоевые кислоты и белок А. Пептидогликан - общий видовой для стафилококков антиген. Тейхоевые кислоты -видоспецифические полисахарид­ные антигены. S.aureus содержит рибитолтейхоевую кислоту (полисахарид A), S. epidermidis - глицеринтейхоевую кислоту, называемую полисахаридом В. Протеин А обнаружен у золоти­стого стафилококка. Это низкомолскулярный белок, имеющий свойство соединяться с Fc-фрагмснтамиIgGмлекопитающих. Штаммы, продуцирующие большое количество белка А, обладают более высокой резистентностью к фагоцитозу. У мукоидных штаммов золотистого стафилококка выявлен также капсульный полипептидный антиген.

Устойчивость.

Стафилококки относительно резистентные мик­роорганизмы. Прямые солнечные лучи убивают их только через несколько часов. В пыли сохраняются 50-100 дней, в высушенном гное - более 200 дней, в бульонной культуре - 3-4 мес, на полужидком агаре - 6 мес. В жидкой среде при 70 "С погибают через 1 ч, при 85 "С - через 30 мин, при 100 °С - за несколько секунд. Из дезинфектантов 1 %-ный раствор формалина и 2 %-ный раствор гидроокиси натрия убивают их в течение 1 ч, 1 %-ный раствор хлорамина - через 2-5 мин. Стафилококки обладают высокой чувствительностью к бриллиантовому зеленому и пиокта­нину.

Многие штаммы чувствительны к бензилпенициллину, полусин­тетическим пенициллинам, стрептомицину, левомицетину, тетра­циклину, фузидину и другим антибиотикам, а также нитрофура­новым препаратам. Однако немало и резистентных к антибиотикам штаммов. Они, как правило, характеризуются множественной лекарственной устойчивостью, которая контролируется R-плазми-дой и может распространяться путем транедукции. Стафилококки, синтезирующие пенициллиназу (бетта-лактамазу), способны раз­рушать некоторые пенициллины. К сульфаниламидам стафилококки весьма устойчивы.

Патогенность.

Основная роль в инфекционной патологии жи­вотных и человекапринадлежитS.aureus.Возбудителямистафи­лококковых инфекций могут быть также S. epidermidis и S. saprophyticus. Пигментообразование и расщепление углеводов не могут служить критерием патогенности стафилококков. Главней­шими факторами, определяющими патогенность этих бактерий, является способность продуцировать экзотоксины и ферменты коагулазу, фибринолизин и гиалуронидазу.

К стафилококкам чувствительны лошади, крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, утки, гуси, индейки, куры, из лабораторных животных - кролики, белые мыши, котята. При внутрикожном введении кроликам культуры патогенных стафилококков развива­ется воспаление и затем некроз кожи, при внутривенной инъекции фильтрата культур у кроликов наступает острое отравление и гибель через несколько минут.

Патогенез.

В организм стафилококки проникают через повреж­денную кожу и слизистые оболочки, энтеротоксины - с пищей.

Стафилококковые инфекции чаще развиваются и тяжелее про­текают в условиях снижения естественной резистентности организ­ма и при иммунодефицитных состояниях. В патогенезе стафило­кокковых процессов ведущая роль принадлежит экзотоксинам и ферментам патогенности. Важное значение может иметь и аллергия. Все эти факторы вместе и определяют, возникнут ли локальные гнойно-воспалительные очаги, системные заболевания внутренних органов, сепсис или пищевые токсикозы.

Лабораторная диагностика.

Исследуют раневой экссудат, гной абсцессов, ран, молоко при маститах, выделения из половых органов при эндометрите, кровь из яремной вены при септицемии.

Из патологического материала готовят мазки, окрашивают по Граму, микроскопируют. Прямая микроскопия позволяет дать только предварительный ответ. Одновременно сеют материал в чашки с кровяным, молочно-солевым и желточно-солевым агаром.

Патогенные штаммы на кровяном агаре образуют вокруг коло­ний зону гемолиза. На чашках с молочно-солевым агаром учиты­вают образование пигмента. На желточно-солевом агаре большин­ство патогенных стафилококков вызывает лецитовителлазную ре­акцию, проявляющуюся в образовании вокруг колонии зоны помутнения с радужным венчиком по периферии. Для получения чистой культуры и дальнейшего изучения материал из характерной колонии отсевают на МПА. Чистую культуру микроскопируют, после чего ставят реакцию плазмокоагуляции с цитратной плазмой крови кролика. При наличии фермента коагулазы плазма сверты­вается. Дополнительно определяют ДНК-азу и расщепление ман­нита в анаэробных условиях.

Выявляют летальные свойства культуры на кроликах и проводят дерматонекротическую пробу. С этой целью в выбритый участок кожи кролика вводят внутрикожно 0,2 мл 2-миллиардной взвеси культуры. В положительном случае в месте введения образуется инфильтрат и наступает некроз.

S. aureus в отличие от других видов ферментирует маннит в анаэробных условиях. Патогенные стафилококки кроме гемолити­ческой и лецитиназной активности обладают способностью коагу­лировать плазму, вызывать некроз кожи и разрушать ДНК.

Гибель же кролика свидетельствует о наличии летального действия токсина.

При необходимости установления источника возникновения стафилококковой инфекции и путей ее распространения выделен­ные культуры подвергаются фаготипированию. Международный набор стафилококковых фагов состоит из 22 типов, разделенных на 4 группы. Энтеротоксины в пищевых продуктах и культурах определяют в РДП со стафилококковыми антисыворотками к энтеротоксинам А, В, С, D, Е, F.

В связи с широким распространением штаммов стафилококков, резистентных к лекарственным препаратам, проводят определение чувствительности выделенных культур к антибиотикам на плотной среде методом бумажных дисков или реплик. Это очень важно для выбора рациональной химиотерапии.

Иммунитет.

У здоровых животных имеется естественная рези­стентность к стафилококковой инфекции. Она обусловлена барьер­ной функцией кожи, слизистых оболочек, фагоцитозом и наличием специфических антител, синтезированных в результате скрытой иммунизации. Также препятствует распространению микробов в организме воспалительная реакция в месте внедрения возбудителя. Иммунитет при стафилококковых инфекциях преимущественно антитоксический, слабой напряженности и непродолжительный. Поэтому не исключены частые рецидивы. Тем не менее высокие титры антитоксинов в крови животных повышают их устойчивость к повторным заболеваниям. Антитоксины не только нейтрализуют экзотоксины, но и обусловливают быструю мобилизацию фагоцитов. Стафилококки также индуцируют гиперчувствительность замед­ленного типа. Известно, что повторные стафилококковые поражения кожи приводят к более выраженным деструктивным изменениям.

Биопрепараты.

Предложены очищенный адсорбированный ста­филококковый анатоксин и аутовакцина - прогретый при 70-75 °С смыв агаровой культуры стафилококка, выделенного из организма больного животного. Иногда местно применяют фаг и антивирус-фильтрат 2-3-недельной культуры стафилококка.

СТРЕПТОКОККИ

Стрептококки (Streptococcus) впервые выделил из тканей людей, больных рожей, и при раневых инфекциях в 1874 г. Т. Бильрот, а описали при сепсисе Л. Пастер в 1879 г. и А. Огстон в 1881 г. Чистую культуру стрептококков выделили и изучили Ф. Фелейзен (1883) и А. Розенбах (1884).

Патогенные стрептококки у животных и человека заселяют слизистые оболочки, кожу и проявляют свою патогенность при снижении общей резистентности организма животного или отдель­ных тканей (при травме, ожоге и т. п.).

В естественных условиях стрептококки являются возбудителями заболеваний у крупного рогатого скота и лошадей, а также нагноительных процессов. У поросят и птиц вызывают септическое заболевание - стрептококкоз. Иногда обусловливают осложнения вирусных и бактериальных инфекций.

Антигены.

Современная классификация основывается на опре­делении антигенной структуры стрептококков, позволяющей под­разделить все стрептококки на 17 серологических групп, обозна­чаемых латинскими буквами в порядке алфавита. Практический интерес представляют серогруппы А, В, С, D, E, F. Группа А - возбудители большого числа инфекций у человека; группа В - возбудители мастита у коров; группы В, С, D, Е - возбудители инфекций у животных разных видов. Антигеном, который позволяет разделить стрептококки на серогруппы, является полисахарид (С-вещество), входящий в состав клеточной стенки стрептококков.

Химическая природа стрептококковых антигенов неодинакова. В группе А ими являются белковые антигены М, R и Т.

Токсинообразование.

Патогенные стрептококки продуцируют экзотоксины различного действия.

Гемолизин обусловливает разрушение эритроцитов, лей­коцитов, тромбоцитов, макрофагов; при внутривенном введении кроликам вызывает гемоглобинемию и гематурию.

Лейкоцидин разрушает лейкоциты или угнетает их фа­гоцитарные свойства.

Летальный токсин (некротоксин) при внут­рикожном введении кролику вызывает некроз. Некротическому действию могут подвергаться паренхиматозные органы и другие ткани.

Кроме экзотоксинов патогенные стрептококки продуцируют ферменты гиалуронидазу, фибринолизин, дезоксирибонуклеазу, ри­бонуклеазу, нейраминидазу, протеиназу, стрептокиназу, амилазу, липазу, а также эндотоксины, которые характеризуются термостабильностью. Экзотоксины, например, термолабильны: гемолизин инактивируется при температуре 55 °С в течение 30 мин, лейко­цидин - при 70 °С. Наиболее термоустойчив фибринолизин, не разрушающийся при кипячении до 50 мин.

Возбудитель мыта.

Streptococcus equi открыл Щютц в 1888 г. Мыт - контагиозное заболевание преимущественно молод­няка цельнокопытных животных (до двух лет), характеризующееся катарально-гнойным воспалением слизистой оболочки верхних ды­хательных путей, подчелюстных и заглоточных лимфатических узлов.

Морфология.

Мазки окрашивают по Граму и Романовскому- Гимзе. Для Str. equi в гное (мытный абсцесс, носовое истечение) характерно расположение длинными цепочками сплющенных в поперечнике кокков, в мазках из агаровой и бульонной культур возбудитель имеет вид коротких цепочек, иногда по два кокка. Капсул и спор не образует. Неподвижен. Величина кокков 0,6- 1,0 мкм. Грамположительный.

Культивирование.

Для выделения чистой культуры проводят посев на сывороточно-глюкозный агар (на обычных средах не растет). Через 24 ч на агаре мытный стрептококк образует мелкие, просвечивающиеся, похожие на капельки росы колонии. Характерно слияние колоний между собой.

На кровяном агаре рост в виде мелких колоний с зоной в-гемолиза. На свернутой кровяной сыворотке Str. equi образует стекловидные сероватые колонии. В сывороточном бульоне и среде Китта-Тароцци отмечается рост мелкими крупинками, выстила­ющими стенки и дно пробирки, бульон остается прозрачным.

Биохимические свойства.

Мытный стрептококк не свертывает простое молоко, лакмусовое и метиленовое молоко не обесцвечивает (не редуцирует), не ферментирует лактозу, сорбит, маннит. От­сутствие ферментации названных углеводов позволяет дифферен­цировать мытный стрептококк от гноеродного (Str. pyogenes), который сбраживает лактозу, свертывает молоко, редуцирует ме­тиленовую синь.

Токсинообразование.

Выражено слабо.

Антигенная структура.

Str. equi относят к серогруппе С. Они содержат полисахарид С, синтезируют экстрацеллюларные антиге­ны (токсины), О - стрептолизин (белок) и S - стрептолизин (липидно-протеиновый комплекс). Все они способны вызывать разрушение эритроцитов.

Устойчивость.

Во влажном гное сохраняется до 6 мес, в навозе - один месяц. При нагревании до 70 °С погибает в течение 1 ч, при 85 °С - за 30 мин. В качестве дезинфектантов используют 1 %-ный раствор формалина, 2 %-ный раствор гидроокиси натрия при экспозиции 10-30 мин.

Патогенность.

Мытом болеет молодняк цельнокопытных живо­тных, кошки и мыши. Стрептококки, попавшие на слизисту оболочку носа, лимфогенным путем достигают подчелюстных лим­фатических узлов. Под влиянием кокков и их токсинов возникает воспаление слизистой оболочки, вначале серозное, а потом слизи­сто-гнойное.

Мытный стрептококк, выделенный непосредственно из гноя, вирулентен для жеребят, но культуры данного стрептококка, свежевыделенные на сывороточном или кровяном агаре, авирулен­тны. Токсинообразование выражено слабо. Причина этого явления не изучена.

Лабораторная диагностика.

Патологический материал (слизи­стые истечения из носовых отверстий, гнойный экссудат или пунктат подчелюстных лимфоузлов), направленный в лабораторию, исследуют по общей схеме: микроскопия мазков; посев поступив­шего материала на питательные среды для выделения чистой культуры стрептококков и их идентификации; биологическая про­ба - на белых мышах, кошках, особенно на котятах. Последние гибнут от одной десятимиллионной дозы бульонной культуры при подкожном заражении в течение 3-10 дней.

Дифференциация.

Выделенную культуру (чистую) можно иден­тифицировать при помощи мытного антивируса. В данном фильт­рате Str. equi не растет, а другие виды стрептококков растут. При атипичной форме мыта применяют РСК с мытным антигеном.

Мытный стрептококк в отличие от гноеродного стрептококка не ферментирует молоко, лактозу, сорбит, маннит.

Иммунитет и биопрепараты.

Животные, переболевшие мытом, приобретают стойкий иммунитет (чаще всего пожизненный). Вак­цины из убитых культур стрептококков не вызывают иммунитета. Не получила применения и противомытная сыворотка ввиду ее дороговизны.

В качестве специфического средства лечения применяют анти­вирус, который представляет собой фильтрат 20-суточной бульонной культуры Str. equi, изготовленный из местных штаммов стрепто­кокка. Больным мытом животным препарат вводят подкожно в области верхней трети шеи в дозе 50-100 мл, в зависимости от массы и возраста животного. Инъекции лучше делать в нескольких местах. При отсутствии заметного эффекта антивирус вводят повторно через сутки или двое. Препарат можно применять для компрессов и промывания абсцессов. При гиперплазии подчелюст­ных и околоушных лимфатических узлов антивирус вводят под­кожно в области этих узлов.

Возбудитель мастита.

Мастит у крупного рогатого скота вызывают различные микроорганизмы, но наиболее частым возбудителем является Streptococcus agalactiae (Streptococcus mastitidis).

Морфология.

Str. agalactiae - мелкие, диаметром 0,5-1 мкм, чуть сплющенные или овальные кокки, располагающиеся длинными цепочками (несколькими десятками кокков). В мазках из культур, выросших на плотных питательных средах, маститный стрептококк образует короткие цепочки. Спор и капсул не образует. Хорошо окрашивается всеми анилиновыми красками, грамположителен

Культивирование.

Маститный стрептококк - аэроб. На обычных питательных средах растет слабо. Хорошо культивируется на средах с добавлением дефибринированной крови или кровяной сыворотки. В сывороточном МПБ растет в виде мелкозернистого осадка, при этом среда остается прозрачной. На кровяном МПА образует мелкие (точечные) блестящие сероватые колонии, окруженные зоной ге­молиза (гемолиз в-типа).

Чистую культуру стрептококка получают путем посева изме­ненного секрета из пораженной доли вымени на кровяном МПА в бактериологических чашках при суточном инкубировании при 37 °С с последующим пересевом типичной для данного микроба колонии на сывороточный мясо-пептонный бульон и кровяной агар.

Биохимические свойства.

Маститный стрептококк не разжижает мясо-пептонный желатин и свернутую сыворотку, не обесцвечивает метиленовое молоко, лакмусовое молоко изменяет частично. Фер­ментирует с образованием кислоты глюкозу, лактозу, сахарозу, мальтозу, салицин. Не ферментирует сорбит и дульцит.

Для выяснения потенциальной гемолитической активности стрептококков мастита используют CAMP (КАМП) - метод, получивший свое название по первоначальным буквам фамилий австралийских исследователей: Кристи, Аткинс и Мунх-Петерсон.

Метод основан на усилении гемолитической активности стреп­тококка группы В в зоне, близкой к полосе гемолиза стафилококка на кровяном агаре; гемолитические, но. утратившие или снизившие гемолитическую активность штаммы агалактийного стрептококка образуют заметную зону гемолиза вблизи стафилококка.

Токсинообразование.

Маститный стрептококк продуцирует ток­сины: эритротоксин, гемолизин, некротоксин, лейкоцидин - и ферменты: фибринолизин и гиалуронидазу.

Антигенная структура.

Str. agalactiae относят к серогруппе В.

Устойчивость.

В высушенном гнойном экссудате сохраняется 2-3 мес. При нагревании до 85 °С погибает за 30 мин. Замора­живание консервирует его. Чувствителен к окситетрациклину, полимиксину в сочетании с сульфадимезином.

3 %-ный раствор гидроокиси натрия, 1 %-ный раствор форма­лина обезвреживают маститный стрептококк через 10-15 мин.

Патогенность.

Наиболее вирулентные стрептококки обнаружи­вают у коров, больных острым маститом. Гнойный экссудат из вымени таких животных в дозе 0,1-0,2 мл убивает мышей при внутрибрюшинном заражении в течение суток.

Лабораторная диагностика и дифференциация.

Материалом для исследования служит молоко маститных коров, которое высевают на МПА, МППА и на кровяной агар.

Полученную культуру идентифицируют с учетом морфологиче­ских, культуральных, гемолитических свойств и по антигенной структуре, которую выясняют в реакции диффузной преципитации в агаровом геле или методом флюоресцирующих антител со специфическими сыворотками.

Иммунитет.

Обусловлен антитоксическими и антибактериаль­ными факторами.

Биопрепараты.

Их нет. Для лечения используют антибиотики и сульфаниламиды, которые вводят через канал соска в молочную цистерну.

Гноеродный стрептококк.

Str. pyogenes вызывает у животных абсцессы, артриты, флегмоны, эндометриты, а также септицемию. Возникновению гнойных процессов способствуют по­ниженная сопротивляемость организма, несвоевременная хирурги­ческая обработка ран, несоблюдение правил асептики и антисеп­тики, излишнее травмирование тканей при исследовании ран, гиповитаминозы и авитаминозы.

Морфология.

В мазках Str. pyogenes представляет собой корот­кие цепочки, состоящие из 3-5 клеток. Хорошо окрашивается растворами обычных анилиновых красителей. Грамположителен. Спор и капсул не образует.

Культивирование.

Хорошо растет на средах с глюкозой или сывороткой. На МПА растет в виде мелких круглых колоний; на кровяном агаре вокруг колоний Str. pyogenes образуется незначительная зона в-гемолиза. При росте в МПБ образует помутнение.

Биохимические свойства.

Свертывает молоко, вызывает редук­цию лакмусового молока, обесцвечивает метиленовое молоко. Ферментирует лактозу, сорбит, маннит.

Лабораторная диагностика.

При бактериологическом исследо­вании материала (гнойный экссудат ран, абсцессов, асептически взятый экссудат, кровь - при подозрении на септицемию) готовят мазки. Для выделения чистой культуры Str. pyogenes проводят посев на питательные среды.

Биопрепараты.

Методы активной иммунизации не разработаны. Лечение осуществляется с помощью антибиотиков, чаще в комби­нации с сульфаниламидами, нитрофуранами, с помощью фермен­тов, стрептококкового бактериофага и др.

Возбудитель диплококковой инфекции.

Str. pneumoniae был выделен в 1871 г. Л. Пастером из слюны ребенка, погибшего от бешенства. В чистой культуре пневмококки выделили в 1886 г. Френкель и Вексельбаум, которые установили роль пневмококка в этиологии крупозной пневмонии.

Пневмококки широко распространены в природе. У здоровых животных обнаруживаются на слизистых оболочках дыхательных путей, пищеварительного тракта, половых органов. У коров, овец, свиней, коз, лошадей вследствие нарушения зоотехнических норм содержания и неполноценного кормления в период беременности после родов скрытое носительство пневмококков переходит в клинически выраженное заболевание - развиваются маститы и эндометриты.

Телята, ягнята, поросята, заразившиеся от матерей, становятся источником возбудителя инфекции для остального молодняка, что приводит к развитию энзоотии. Заражение происходит через желудочно-кишечный тракт и дыхательные пути. Болезнь харак­теризуется септицемией, поражением легких (лобулярная пневмо­ния) и желудочно-кишечного тракта.

Морфология.

В мазках из патологического материала стрепто­кокки овальной формы и располагаются попарно или короткими цепочками. При хронических процессах клетки имеют форму диплострептококка. Размеры клеток 0,8-1,25 мкм. В мазках из свежих культур преобладает диплококковая форма. Неподвижны.. Спор не образуют.

В организме пневмококки образуют хорошо выраженную кап­сулу, которая утрачивается при культивировании на искусственных питательных средах, но сохраняется на средах с сывороткой или кровью.

Культивирование.

Пневмококки размножаются в аэробных и анаэробных условиях при 36-38 °С и рН 7,2-7,6. Для их выращивания применяют среды, содержащие 0,5 % глюкозы и 5 % крови животных. На МПА образуют мелкие прозрачные колонии с голубым оттенком; в МПБ - помутнение; на сывороточном агаре появляются мелкие прозрачные колонии, напоминающие капельки росы. Колонии свежевыделенных культур диплококка на кровяном агаре мелкие, круглые, прозрачные, окруженные зоной «-гемолиза (зеленая зона), в полужидком агаре - хлопьевидный рост, в желатине - рост по уколу без разжижения.

Биохимические свойства.

Ферментируют с образованием кис­лоты глюкозу, лактозу, сахарозу, маннит; не ферментируют арабинозу и дульцит; не образуют пигмента и индола.

Токсинообразование.

На полужидком агаре с кровью и мальтозой продуцируют токсин, вызывающий смертельное отравление котят при пероральном введении.

Антигенная структура.

В характеристике видовой специфично­сти имеет определенное значение нуклеопротеиновый антиген, который расположен в глубине цитоплазмы пневмококков. Ближе к поверхности клетки находится видоспецифический соматический полисахаридный С-антиген. На поверхности цитоплазмы находится типоспецифический протеиновый М-антиген.

Внутри вида Str. pneumoniae имеются 84 серовара, агглютини­рующихся только соответствующими типовыми сыворотками.

Антигенная структура пневмококков под влиянием различных физических и химических факторов может быстро изменяться, что сопровождается формированием на агаре переходных, а затем шероховатых колоний, потерей капсул, вирулентности, гемолити­ческих и иммуногенных качеств, а также повышением биохими­ческой активности.

Устойчивость.

Диплококк мало устойчив. Нагревание при 55 °С вызывает гибель культуры через 10 мин. Во внешней среде погибает в течение 3-4 нед. В качестве дезинфектантов используют формалин, гидроокись натрия, известь. Пневмококки легко подвер­гаются аутолизу вследствие высокой активности их внутриклеточ­ных ферментов.

Патогенность.

Наиболее чувствительны к пневмококкам белые мыши и кролики. Подкожное введение небольших доз культуры вызывает гибель мышей от септицемии в течение 12-36 ч. При заражении слабовирулентными культурами развиваются длительно протекающие хронические заболевания. Патогенными пневмококки являются также для крупного и мелкого рогатого скота, собак, крыс и других животных.

Диплококк патогенен для мышей, кроликов, поросят, ягнят, телят, а при введении в сосок молочной железы - для овец, свиней, коров.

Наиболее вирулентны свежие культуры пневмококка, выделен­ные из трупов молодняка, павшего от диплококковой инфекции (при токсикосептической форме). Токсины специфичны, т. с. нейтрализуются только противодиплококковой сывороткой.

Лабораторная диагностика.

В лабораторию направляют трупы молодняка или паренхиматозные органы, трубчатые кости, суставы, кровь сердца в запаянных пипетках, головной мозг. При подозрении на диплококковый эндометрит или мастит у взрослых животных исследуют выделения из половых органов и молоко.

Диагноз ставят на основании микроскопического исследования выделения чистой культуры и результатов биопроб.

Биопробу ставят на белых мышах, которые после внутрибрю­шинного или подкожного заражения гибнут через 16-48 ч.

Серологический метод.

Стрептококковые антигены в крови выявляют в реакции связывания комплемента с иммунными кроличьими сыворотками (по В. И. Иоффе); в моче - в реакции преципитации (по И. М. Лямперт). Определяют наличие антиги­алуронидазы и анти-О-стрептолизина в крови для диагностики нефрита. О-Стрептолизин обладает способностью лизировать эрит­роциты кролика. В присутствии антител (анти-О-стрептолизины) в сыворотке лизиса эритроцитов не происходит.

Кроме того, для типизации диплококков используют реакцию агглютинации и метод иммунофлюоресценции, который позволяет выявить стрептококки в смешанной популяции микробов, если эту популяцию обработать флюоресцирующей антисывороткой к стреп­тококкам.

Иммунитет

Сопровождается скрытым носительством диплококков в организме животных.

Биопрепараты.

Для специфической профилактики диплококко-вой инфекции используют полужидкую формолвакцину, противо­диплококковую сыворотку (К. П. Чепуров, 1950), поливалентную формолквасцовую вакцину против сальмонеллеза, пастереллеза и диплококкоза поросят (А. Г. Малявин, 1956).

Применяют пенициллин, биомицин, тетрациклин, окситетрацик­лин, полимиксин М, которые являются эффективными средствами против диплококков как при острых септических случаях, так и при подострых, хронических и осложненных пневмонией.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1. Н.А. Радчук Ветеринарная микробиология и иммунология. М:

Агропромиздат, 1991.

2. Я.В. Коляков. Ветеринарная микробиология. М: Колос. 1965.